期刊简介

《中国针灸》杂志以各级医务工作者,尤其是针灸临床、教育、科研人员以及针灸爱好者为读者对象。其办刊宗旨是:提高为主,兼顾普及,丰富多彩,实事求是。《中国针灸》杂志力求做到既能反映我国较高的针灸学术水平,又能满足基层医生的一般需要。因此,栏目设置多样,如,“临床研究”“实验研究”“针刺麻醉”,反映针灸发展的学术水平;“临床报道”“专病治验”“单穴效方”“医案选辑”栏目实用性强、教人以技术;“文献与史料”“综述”“百家园”及“理论探讨”反映学术争鸣与发展;“经络与腧穴”反映经络和腧穴的研究进展与临床应用情况;“针家精要”专门介绍老专家的经验;“专病笔谈”对一个病进行系统研究探讨,寻找治疗该病的规律;“教学园地”为教师们提供一个交流平台。另外,杂志还登载消息简讯,报道学术动态,介绍新的医疗仪器,刊登各种进修培训信息,向读者推荐新书等。   《中国针灸》杂志以其丰富的内容,融学术性与技术性为一体的特点,获得了广大读者的喜爱,年发行量一直在30万册以上。同时,由于她的权威性和发行量大,吸引了众多的针灸医务工作者踊跃投稿。目前,年收稿量在2000份左右,用稿率为25%。 《中国针灸》杂志坚持正确的办刊方向,树立严谨的工作作风,严肃认真地选用稿件、编辑加工;校对中采用三校互校、主编把关,错字率一直控制在万分之一以下,杂志的学术质量、编辑加工水平都达到了同类杂志的较高水平,得到了期刊界的好评。1995年,在国家中医药管理局举办的首届全国中医药优秀期刊评比中,我刊获得二等奖;在1999年进行的第二届评比中,获一等奖。经过多年的努力,本刊已经成为中国科技核心期刊,中国医学专业核心期刊,全国中医药优秀期刊,并于2002年被美国《化学文摘》(CA)收录,2005年被美国生物医学期刊文摘(MEDLINE)收录。

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  • 杂志名称:中国针灸杂志
  • 主管单位:中国科学技术协会
  • 主办单位:中国针灸学会 中国中医研究院针灸研究所
  • 国际刊号:0255-2930
  • 国内刊号:11-2024/R
  • 出版周期:月刊
期刊荣誉:获国家中医药管理局优秀中医药科技期刊二等奖、一等奖期刊收录:北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 上海图书馆馆藏, 文摘杂志, CA 化学文摘(美), 哥白尼索引(波兰), 国家图书馆馆藏, 万方收录(中), 知网收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), Pж(AJ) 文摘杂志(俄), 文摘与引文数据库
中国针灸杂志2016年第12期

短刺加电针对膝骨关节炎模型兔软骨细胞外基质的修复作用研究

席小芳;李学智;刘菲;付妮妮;任毅;杨晓光;张愉

关键词:膝骨关节炎, 短刺法, 细胞外基质, collagen type Ⅱ/DDR2/MMP13
摘要:目的:观察短刺加电针对膝骨关节炎模型兔软骨Ⅱ型胶原(collagen typeⅡ)—盘状结构域受体(discoidin domain receptor,DDR)-2-基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-13信号通路的影响,探讨该治疗方法修复膝关节软骨细胞外基质的可能作用机制.方法:将40只新西兰大白兔按比例随机分为正常组(10只)和造模组(30只),造模组动物采用Hulth-Telhag法手术复制膝骨关节炎模型,X线评估造模结果.将造模成功的动物随机分为3组,即模型组、短刺组、普通针刺组,每组10只.短刺组采用短刺加电针法,普通针刺组采用常规针刺加电针法治疗,均选取“内膝眼”“犊鼻”“阴陵泉”“足三里”和“梁丘”进行针刺.正常组和模型组正常抓取、固定,不予以干预.每次20 min,每日1次,5d为一疗程,每个疗程间间隔2d,共治疗4个疗程.疗程结束后,采用蛋白免疫印迹法(Western Blot,WB)检测软骨DDR2、Ⅱ型胶原的蛋白表达;免疫组化法检测软骨DDR2、Ⅱ型胶原、MMP13的活性;逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测DDR2和MMP13的mRNA表达.结果:与正常组相比,其他各组动物的Ⅱ型胶原蛋白及活性表达均明显减少(均P<0.01),DDR2、MMP13活性及mRNA表达均明显增多(均P<0.01);与模型组相比,短刺组和普通针刺组中Ⅱ型胶原蛋白及活性表达显著增多(均P<0.01),DDR2、MMP13活性及mRNA表达显著减少(均P<0.01);与普通针刺组相比,短刺组中MMP13、DDR2活性及mRNA表达下降(均P<0.01),Ⅱ型胶原蛋白及活性表达明显上升(P<0.01).结论:短刺加电针法与普通电针法均可促进膝关节软骨的修复,且短刺加电针法具有一定的优势,其作用机制可能与阻断Ⅱ型胶原/DDR2/MMP13通路的恶性循环、抑制软骨细胞外基质的持续降解有关.