期刊简介
《中国针灸》杂志以各级医务工作者，尤其是针灸临床、教育、科研人员以及针灸爱好者为读者对象。其办刊宗旨是：提高为主，兼顾普及，丰富多彩，实事求是。《中国针灸》杂志力求做到既能反映我国较高的针灸学术水平，又能满足基层医生的一般需要。因此，栏目设置多样，如，“临床研究”“实验研究”“针刺麻醉”，反映针灸发展的学术水平；“临床报道”“专病治验”“单穴效方”“医案选辑”栏目实用性强、教人以技术；“文献与史料”“综述”“百家园”及“理论探讨”反映学术争鸣与发展；“经络与腧穴”反映经络和腧穴的研究进展与临床应用情况；“针家精要”专门介绍老专家的经验；“专病笔谈”对一个病进行系统研究探讨，寻找治疗该病的规律；“教学园地”为教师们提供一个交流平台。另外，杂志还登载消息简讯，报道学术动态，介绍新的医疗仪器，刊登各种进修培训信息，向读者推荐新书等。 《中国针灸》杂志以其丰富的内容，融学术性与技术性为一体的特点，获得了广大读者的喜爱，年发行量一直在30万册以上。同时，由于她的权威性和发行量大，吸引了众多的针灸医务工作者踊跃投稿。目前，年收稿量在2000份左右，用稿率为25%。 《中国针灸》杂志坚持正确的办刊方向，树立严谨的工作作风，严肃认真地选用稿件、编辑加工；校对中采用三校互校、主编把关，错字率一直控制在万分之一以下，杂志的学术质量、编辑加工水平都达到了同类杂志的较高水平，得到了期刊界的好评。1995年，在国家中医药管理局举办的首届全国中医药优秀期刊评比中，我刊获得二等奖；在1999年进行的第二届评比中，获一等奖。经过多年的努力，本刊已经成为中国科技核心期刊，中国医学专业核心期刊，全国中医药优秀期刊，并于2002年被美国《化学文摘》（CA）收录，2005年被美国生物医学期刊文摘（MEDLINE）收录。
水肿
时间：2024-12-04 16:53:31
一、水肿的原因和机制
在生理状态下，血液的流体静力压及组织液的胶体渗透压和血浆的胶体渗透压及组织液的流体静力压是两组互相拮抗的压力，这两组压力保持动态平衡。组织液胶体渗透压、血浆胶体渗透压和组织液流体静力压皆稳定，分别为1.3kPa(10mmHg)、3.4kPa(25mmHg)和0.66kPa(5mmHg),而血液的流体静力压则在毛细血管动脉端和毛细血管静脉端有明显差别，前者为4.3kPa(32mmHg),后者为1.6kPa(12mmHg)。在毛细血管动脉端，血管内流体静压与组织液胶体渗透压之和大于血浆胶体渗透压与组织液流体静力压之和，所以液体从毛细血管内移向血管外；在毛细血管静脉端则相反，血浆胶体渗透压与组织液流体静力压之和大于血管内流体静力压与组织液胶体渗透压之和，液体从组织间隙移入毛细血管内。少部分组织液可通过淋巴管回纳入血液，组织液的形成和吸收处于动态平衡。水肿形成的机制，即上述平衡失调，体液自血管内逸出到组织间隙过多和（或）体液自组织间隙回纳入血液过少。概括而言，引起平衡失调的原因不外①血浆胶体渗透压降低，②毛细血管内流体静力压升高，③毛细血管壁通透性增高，④淋巴液回流受阻。
1．血浆胶体渗透压降低见于蛋白质吸收不良或营养不良及伴有大量蛋白尿的肾脏疾患等。当血浆白蛋白量降到2.5±0.5g％或总蛋白量降到5±0.5g％时，就可出现水肿，为全身性。
2.毛细血管内流体静力压升高见于各种原因引起的静脉阻塞或静脉回流障碍。局部静脉回流受阻引起相应部位的组织水肿或积水，如肝硬变引起胃肠壁水肿的和腹水，心力衰竭时的腔静脉回流障碍则引起全身性水肿。
3.毛细血管壁通透性增高血管活性物质（组胺、激肽）、细菌毒素、缺氧等可增加毛细血管壁的通透性而引起水肿。炎性病灶的水肿即主要由于毛细血管壁的通透性增高，血管神经性水肿和变态反应引起的水肿亦属此一机制。此类水肿通常发生于血管壁受损的局部。
4.淋巴回流受阻乳腺癌根治术后，由于腋窝淋巴结切除后的局部淋巴液循环破坏，可发生患侧上肢水肿；丝虫病时下肢和阴囊由于淋巴管被虫体阻塞，常发生下肢和阴囊水肿。此外淋巴管广泛性的癌细胞栓塞可引起局部水肿。
在心力衰竭、肝硬变、肾病综合征的水肿形成中，肾素－血管紧张素－醛固酮系统起了辅助作用。心力衰竭时的心搏出量减少，肾灌注血量不足，刺激肾近球装置，使肾素分泌增多，后者使血管紧张素原变为有活性的血管紧张素Ⅰ，再经转换酶的作用将血管紧张素Ⅰ变为血管紧张素Ⅱ，后者作用于肾上腺皮质球状带细胞，使之分泌醛固酮，从而促进肾远曲小管的钠重吸收，招致钠潴留，引起血液晶体渗透压增高，后者刺激血管壁渗透压感受器，使垂体后叶分泌抗利尿激素，从而加强肾远曲小管的水重吸收。水的潴留助长了心源性水肿的形成。肝硬变时的水肿和腹水，也有醛固酮的作用参与，这是由于肝细胞对醛固酮的灭活作用减退，同时，在腹水形成之后，由于循环血量减少，又引起醛固酮分泌增多。肾病综合征因白蛋白大量流失，血浆蛋白量低落，发生水肿，体液自血管内向血管外逸出，循环血量下降，又激发肾素－血管紧张素－醛固酮系统的活性。
二、水肿的病变
发生水肿的组织，体积增大，颜色苍白，镜下可见水肿液积于细胞和纤维结缔组织之间或腔隙内。由于水肿液含血浆蛋白，故HE染成粉红色。肺水肿时，肺泡腔内充满水肿液（图3－16）。切开肺时可有泡沫状液体自切面溢出。脑水肿时脑回变扁平，脑沟变浅。镜下，脑灰质和白质疏松，血管周围间隙加宽。严重时脑组织在高倍镜下呈网化状态。严重脑水肿时可形成脑疝。
图3－16 肺水肿
肺泡腔内有水肿液及漏出的红细胞，肺泡壁毛细血管扩张充血 ×200
（董郡）